导言：瘦素诱导迷走神经掌控系统（SNS），造成了单单并引致腹痛，然而，其背后潜在的化学键功能至今仍是未解未解。近日，美国密歇根大学医学院微生物学博士林江助手在他们再度的数据分析中的了解到了瘦素促进减肥的决定性功能—瘦素激素（LepR）神经纤维中的的Sh2b1是SNS /红褐色三酸甘油酯组织（BAT）/产热轴向的决定性当今世界，瘦素通过诱导红褐色三酸甘油酯燃烧来进行单单。方面文章以“Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supports sympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease”纪实在线刊出在《nature communications》华尔街日报上。
人类文明的三酸甘油酯组织一般分为深蓝色三酸甘油酯 (White Adipose)和红褐色三酸甘油酯 (Brown Adipose)，深蓝色三酸甘油酯通常被相信是存储三酸甘油酯的组织，而红褐色三酸甘油酯在外界诱导下，可以燃烧造成了氧气。体内存在较多红褐色三酸甘油酯的人可以愈来愈有效率预防生物合成性癌症。
瘦素是主要由深蓝色三酸甘油酯细胞分泌的一种蛋白荷尔蒙，它能起着于外周的生物合成调节中的枢，选择性食欲、减少能量摄入、选择性三酸甘油酯催化。在这项新的数据分析中的数据分析人员了解到了瘦素在大脑中的的化学键探测器起着，一种称为Sh2b1的激素。
数据分析小组辨认出，外周中的的Sh2b1（掌控体温和挨饿等功能的重要小脑）促进迷走神经掌控系统的诱导。迷走神经掌控系统向红褐色和深蓝色三酸甘油酯发送信号来介导它，从而维持体重和新陈生物合成。为此，该一个团队通过创始两个大鼠实验室模改型来演示这一原理可验证，结果辨认出，缺乏瘦素激素神经纤维中的Sh2b1基因的大鼠对红褐色/深蓝色三酸甘油酯的迷走神经驱动力极大减弱，不仅如此，其促进单单的意志力也增加了，进而引致红褐色三酸甘油酯被生物合成成氧气的意志力极低，再度增加了大鼠的整体体温。愈来愈重要的是，这些大鼠还浮现了心血管癌症、皮质醇压制和三酸甘油酯肝。亦然，大脑中的有额外解读Sh2b1的老鼠则都未浮现心血管癌症。
LepR神经纤维依赖性Sh2b1L缺失大鼠浮现皮质醇压制，耐受妨碍和肝三酸甘油酯有关系
总而言之，LepR神经纤维依赖性Sh2b1的缺失消除了瘦素诱导的迷走神经介导并破坏了BAT的产热服务器端，从而引致整体体温增加和耐寒性增加。8周龄后，甲基化大鼠的三酸甘油酯SNS渐渐退化。外周外周Sh2b1的融解也破坏了SNS / BAT /生热轴向。相反，人SH2B1的外周过解读不具备相反的起着。LepR神经纤维依赖性或成年发作，外周依赖性Sh2b1融解的大鼠会浮现心血管癌症，皮质醇压制和肝三酸甘油酯有关系。相反，SH2B1的外周过度解读可防止高脂饮食诱导的心血管癌症和生物合成综合征。
LepR神经纤维Sh2b1 / SNS /三酸甘油酯作为单单轴向可对抑制心血管癌症症，2改型糖尿病和NAFLD。LepR神经纤维Sh2b1介导瘦素诱导SNS，并支持三酸甘油酯SNS的抑制有关系保存。此外，该轴向也可以作为化疗心血管癌症和生物合成性癌症的潜在化疗索科利夫卡。数据分析人员还计划进行下一步的数据分析来探索增加Sh2b1解读的方法借此能愈来愈有效率对抑制心血管癌症。
原始出处：
Lin Jiang, Haoran Su,Liangyou Rui. et.al. Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supportssympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease. Nature Communications 23 March 2020
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