粘液是袋子在脑部蛋白神经元外面的一层腹腔，它的生理功能是保护措施脑部，帮助快速传播脑部冲动并具备薄腹腔起到。许多脑部系统癌症都是来源于粘液的破坏，如多发硬化时症（MS）。在MS最初，大脑还有一定的如此一来生最初粘液的技能，但随着癌症的发展，这种天然的修复过程就被阻断，发生粘液脱失（脱粘液），然后就会造成一系列的脑部系统功能障碍。脱粘液是多发性硬化时症和中都枢脑部系统之外癌症的红色。
北京时间8月18日，撰写在《新泽西州发达国家新泽西州国家科学院诺氏（PNAS）》上的一项最初研究者中都，来自新泽西州特拉华私立大学医学中都心的一个研究者的团队报告指为，可可壳（我们买的可可一般来说不带壳）中都推断出的一种化时合物可以促进粘液的修复。
研究者通讯作者、 范特比尔特私立大学脑部学任教和脑部微生物学系主任Subramaniam Sriram说：“我们看来这是一项引人入胜的推断出，它为四处寻找病患多发性硬化时症和其他脱粘液癌症的方法提供了属于自己途径。”
此前由Sriram领导的研究者表明，白介素33 （IL-33）在中都枢脑部系统受损的科学实验模型中都具备已知的脑部修复起到。研究者工作人员看来起到于IL-33的化时合物可能就会促进如此一来粘液化时。
在这项最初研究者中都，该的团队推断出可可壳中都的化时合物可可酯可以作为一种候选分子，用作促进粘液如此一来生的病患剂。
在科学实验中都，研究者工作人员推断出可可酯只能依赖性一种参与端粒酶的蛋白质，即酪氨酯氨基转移蛋白质（HAT），而且他们推断出，任何依赖性HAT的物质都可以起到于IL-33的消除。
研究者工作人员还推断出，向培训的少突粘液蛋白前体蛋白（OPC）中都替换成可可酯只能急剧降低粘液基因和粘液亚基的表达，表明可可酯可以直接起到于参与粘液逐步形成的基因。
该研究者还报告了一系列属于自己推断出，说明了可可酯对脱粘液癌症的潜在病患用途：在胃，将该化时合物替换成到负责粘液如此一来生的OPC的肠道蛋白中都，诱因了IL-33的起到于，并急剧减少了粘液基因和亚基的表达，以外粘液碱性亚基（MBP）的剂量发挥起到降低。在两种脱粘液啮齿动物中都，该化时合物病患降低了IL-33和OPC的水平，并造成动物麻痹减少；在用该化时合物病患的脱粘液啮齿动物中都，解剖和电镜说明了粘液逐步形成呈剂量发挥起到降低。
Sriram说：“这些惊人的科学实验结果看来可以推动我们对可可酯病患脱粘液癌症的必要性研究者。”
类似典故：
Asa Ljunggren-Rose, Chandramohan Natarajan,Pranathi Matta, et al.Anacardic acid induces IL-33 and promotes remyelination in CNS.PNAS .August 17, 2020
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