在慢病态糖尿病患儿里面，血压反击（IR）作为肾脏疾病新生命危险表征，参与肾脏疾病（CVD）的病理生理过程。那么，IR 如何不良影响 CKD 患儿里面 CVD 的引发与发展？有什么内在前提？有什么化疗预防措施更进一步提高 CKD 患儿血压反击呢？来自澳大利亚 Doris T. Chan 等回应来进行系统性，公开发表在最近一期的 Nephrol Dial Transplant 上。
血压反击的定义
血压反击 (IR) 是一种对尿效里面短时间高度血压的有机体反应受损的状态，常会眩晕高血压果糖以维持血压稳定。其以血压介导的血压处置失调、血压利用持续病态、肝细胞异常会如山、饲料细胞会里面肝细胞分解社区活动减低为特征。在甲状腺内，生成减低伴肝糖原小分子增大。
血压对腹腔新功能不良影响的起着前提
血压是一种重要的腹腔收缩、细胞会生长和蛋白质代谢可调剂。其起着主要通过启动时两条频率渠道来进行时。在腹腔内，外膜氨基转移酶-3 激蛋白质酶 (PI3K) 渠道启动时减低血管壁硝酸盐嘌呤 (eNOS) 的小分子和腹腔收缩剂硝酸盐的生成。相反地，分裂效转化蛋白质激蛋白质酶 (MAPK) 渠道启动时减低粘附分子和腹腔收缩剂血管壁效 (ET-1) 的产生和囚禁。MAPK 渠道的启动时同时产生负反馈频率，抑制 PI3K 渠道（示意图 1）。 短时间才会，两条渠道间相互恒定，保持腹腔健康。IR 将导致 PI3K 渠道受损，MAPK 渠道相对增强。
示意图 1 血压起着对腹腔新功能的不良影响前提 血压肽启动时通过两条频率渠道可调腹腔紧张度。血压与其肽为基础后，其内部结构发生变化导致β亚单位的自磷酸化，最主要 IRS-1 等的细胞会内蛋白质的磷酸化，从而启动时肽。IRS-1 与 PI3-K 蛋白质酶为基础减低 eNOS 的小分子，从而减低腹腔收缩物酵效的生成。另一方面，MAPK 渠道的启动时引发粘附分子和腹腔收缩剂 ET-1 的囚禁。eNOS： 血管壁酵效嘌呤; ET-1：血管壁效-1; GLUT-4：4 型血压外周; IRS-1：血压肽质子化-1; NO：酵效; MAPK：分裂效转化蛋白质激蛋白质酶; PI3-Kinase：外膜氨基转移酶-3 激蛋白质酶
如何指标 IR
高血压-正钳夹试验 (HEGC) 是使用同样指标 IR 的金基准。在临床和流行病学研究里面，对血压、血压和饲料表征（adipokines）的精确测量已经取代 HEGC，使用指标 IR。在 CKD 患儿里面，血压反击指标稳态模型 (HOMA-IR) 与 HEGC 特别病态良好。
IR 与 CKD 的特别起着
IR 在非糖尿病病态 CKD 患儿的疾病早期已经再次出现，并与肾新功能的增大深褐色线病态特别关系。IR 与 CKD 的相互起着假定多种可能会的内在前提，最主要血压失调、肝病毒效渐增、癫痫、增生、铁质代谢异常会、肝细胞代谢异常会、酸里面毒等（示意图 2）。
示意图 2 血压与慢病态糖尿病特别起着的可能会前提 CKD：慢病态糖尿病; FFA：游离饲料酸; IR：血压反击; IL-6：白介效-6; Nrf2： 核表征上皮细胞会系统特别表征 2; RAAS：球蛋白质腹腔紧张效胺类系统; ROS：活病态氧簇; TNF-α：坏死表征-α
在 CKD 患儿通过提高 IR 不良影响腹腔新功能的预防措施
生活方式发生变化：
减轻体型、低糖饮食习惯、低脂饮食习惯、减肥手术、奥迈耶 Orlistat 通过限制饮食习惯里面饲料口服达到减轻体型、接种。
药品干预：
二甲双胍、噻唑烷二酮类通过启动时过氧化物蛋白质酶体增有机体启动时肽（PPAR-γ）提高血压反击、的希腊波糖、肠促血压特别化疗、球蛋白质-腹腔紧张效-胺类系统阻断剂、抗氧化剂 D、抗氧化剂（抗氧化剂 E、欧米伽 3 饲料酸）
新型药品：
胆汁酸多价螯合制 (BASs)、选择病态 PPAR-γ可调剂、双 PPAR 可调剂（PPAR-α/γ等）、肠道纤生态可调剂（益生元等）。
血压反击是 CKD 患儿肾脏特别生命危险表征，在腹腔新功能的可调里面起重要起着。非药品和药品干预通过可调血压反击，提高腹腔新功能，可能会更进一步增大 CKD 患儿肾脏特别剧情的引发。能够非常会多大型、硬绕道的临床研究确定特别增大血压反击的干预预防措施对 CKD 患儿肾脏特别剧情的不良影响。
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出版人： 徐德宇相关新闻
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