J Dent Res：自载运肽P11-4能够抑制牙本质胶原蛋白水解

2021-11-22 02:30:26 来源:

牙齿修复的主要目标是开发一种纯粹的有机体方法，以复原龋损口腔的羟基磷灰石粉末。同类型，一项适当的自携带小分子P11-4 (Ace-QQRFEWEFEQQ-NH2)设计者得以面世，它能增强本来龋损的再矿化，然而它对牙本质的起着还未可知。因此，这篇研究成果的目的是为了评估P11-4与牙本质成分的相互起着，以及P11-4对酶羧酸活性、粘接应用程序的链条气质和作用于人造龋牙本质的薄渗漏冲击。很薄等离子共振和APS显薄镜推论显示，P11-4与I标准型胶原树脂相包覆连，它们的宽度从214 ± 4 nm缩减到308 ± 5 nm ( P 则有 0.0001)。P11-4也能增强I标准型胶原树脂抵抗胶原酶的酶羧酸活性。对作用于人造龋的牙本质实施P11-4的即刻疗法可以增强粘接应用程序的薄收缩粘接其中心( P 则有 0.0001)，并且其中心接近完整牙本质，同时减少了嵌合层的酶羧酸活性；然而，这种起着在水浴储藏6个同月后极低( P 则有 0.05)。论断：P11-4与I标准型胶原酶相互起着，缩减胶原酶树脂抵抗酶高水平起着的能力，并且可以改善因人造龋起着造成了牙本质很薄逐步形成的嵌合层的稳定性。重构出处：de Sousa JP， Carvalho RG， et al. The Self-Assembling Peptide P11-4 Prevents Collagen Proteolysis in Dentin. J Dent Res. 2019 Jan 5：22034518817351. doi： 10.1177/0022034518817351.本文则有基尔医学（MedSci）原创载入校对，发表文章需授权！